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フェレットの病気

狂犬病

症状 狂犬病は、人はもちろん全ての哺乳類や鳥類に感染します。
現在、治療法はなく発病するとほぼ100%死亡してしまう恐ろしい人獣共通感染症なのです。
この病気は狂犬病に罹患している動物に咬まれると、その唾液中に含まれる狂犬病ウイルスにより感染します。犬の場合初期には挙動異常となり元気がなくなり、その後数日以内に狂暴化し、最後には全身麻痺を起こし死亡してしまいます。
日本の狂犬病 日本国内では1957年より発生はありませんが、それ以前は狂犬病によって命を落とした人が大勢いました。又、国内の発生ではありませんが、最近では2006年11月にフィリピンで犬に咬まれ、帰国後狂犬病を発症して亡くなる事例がありました。
世界の狂犬病 中国、インドネシアなどのアジア地域を中心に全世界で毎年約3万~5万5千人が死亡しているとされ、諸外国との交流が盛んな現在、検疫所において水際防止に努めていますが、いつ狂犬病が侵入するか予断を許さない状況にあります。
予防法 現在のところ狂犬病は一度発病すると治療法はありません。検疫制度により海外からの侵入を抑止していますが、アジア地域での発生状況、日本を取り巻く環境を考慮すると、発生を防ぐことは困難です。そのため重要になってくるのは狂犬病予防接種です。1950年に『狂犬病予防法』が施行され、飼い犬の登録と予防接種が義務付けられていますが、接種率が低いと発生を抑えることができません。飼い主の方の意識ひとつで飼い犬を怖い病気から守ってあげることができ、又流行を防ぐことができます。まずは飼い犬が生後90日経過したら狂犬病予防接種を受けましょう。
フェレットオーナー
の方へ
現在のところ、国内ではフェレットの狂犬病の発生の報告はありませんが、アメリカでは1980年以降6件報告されています。それらのフェレットがどのような経緯で狂犬病に感染したのか、狂犬病予防ワクチンは接種されていたのかなど、詳しい記録はほとんどありません。
ワクチンに関してですが、日本ではフェレットに使用認可が下りている狂犬病ワクチンはないため、接種はお勧めしていません。

副腎疾患

症状

副腎とはフェレちゃんが生きて行くために必要なホルモンを分泌するところです。特に問題になってくるところは副腎皮質の中にある網様層で性ホルモンが出るところです。またこれが過剰に分泌されることによりいろいろな症状が発現して来るのです。

原因は六週齢以前の避妊または去勢手術です。人間にたとえると幼稚園児のときに性腺を切除してしまうので、成長する過程において必要な男性ホルモンや女性ホルモンが必要になり、脳の中にある下垂体という場所から代わりにたくさん作りなさいと持続的な指令がいくからではないかと考えられています。速いものでは一歳すぎて間もない避妊された雌で発情兆候である外陰部が腫脹してくるものもいます。このように一歳からあらゆる年齢で見られる病気ですが、特に3歳以上の中年齢で効率に発症し、どちらかといえば雌のほうが多いようです。

雌の外陰部の腫れ シッポの付け根からの脱毛 全身へ進行
雌の外陰部の腫れ シッポの付け根からの脱毛 全身へ進行
原因 過形成および腫瘍化した副腎組織が性ホルモンであるエストラジオールと17-OHプロジェステロンおよびアンドロステネジオンなどが過剰に分泌され様々な臨床兆候を発症していると考えられています。また副腎腫瘍や過形成になる原因と考えられるのは、上記した早期の中性化手術と室内飼育における長時間の光照射刺激が関係していると考えられています。
診断 臨床兆候以外に触診、X線検査、血液検査でできる性ホルモン検査(エストララジオール、17-OHプロジェステロン、アンドロステネジオン)や超音波検査では副腎の形態や大きさを見て異常を判定しています。また女の子の場合は排卵誘発剤であるHCGの投与により卵巣の残存を確認することもあります。なお摘出手術した場合は病理組織検査を持って確定診断します。
治療

内科的と外科的治療があります。高齢(6歳以上)であったり、副腎疾患により衰弱が激しい場合やほかにリンパ腫やインスリノーマなどの疾患が併発していたり、副腎が腫大摘出困難の場合または飼い主さんが手術を希望されない場合は内科的治療を選択します。

治療には酢酸リュープリン注射による治療が一番効果的かつ安全だと考えられます。効果のあるフェレちゃんでは早い子で2~3週間ぐらいで外陰部が小さくなったり、皮膚が青色に変色した後は発毛が認められたりします。

他にはアンドロゲンレセプターブロッカーであるビカルタミド(カソデックス80mg)やフルタミド(オダイン125mg)の投与やメラトニンなどの治療もありますが酢酸リュープリンほどの効果は期待できません。

外科的治療は若いフェレちゃんや内科的治療で反応しないもので選択され、方法は左副腎の全摘と安全を考慮して右副腎における凍結療法を行いますが最近右副腎で再発するフェレちゃんがいるためヘモクリップ(血管止めクリップ)を使用して、部分的または全摘出手術を実施しています。今のところ経過はみな良好です。

免疫介在性溶血性貧血

貧血とは体内の赤血球が少なくなった状態を言い、赤血球は酸素と二酸化炭素を運搬し、体内の赤血球が減少すると、可視粘膜の蒼白(口腔や鼻鏡および手の平など)、活動の低下、無気力になり遊ぶ時間が短くなったりし、少ない赤血球で酸素を全身に供給する為に心拍数の増加(頻脈)や呼吸速拍も認められるようになります。また貧血を大きく分類すると、再生性貧血と非再生不良性貧血に分けられます。

非再生性貧血は網状赤血球の増加が認められない貧血です。フェレちゃんでよく見られるものに、外陰部の腫脹を伴う副腎疾患や持続性発情に伴うエストロゲン中毒などがあります。また再生性貧血は骨髄による赤血球生産機能に異常がなく、原因が出血と溶血によるものがあります。

今回は溶血性貧血について記述します、免疫介在性貧血とは何らかの原因によって自身の赤血球の表面の膜に対する抗体が作られた結果、赤血球が破壊されて生じる貧血を言います。原因としては赤血球膜に対する細菌またはウイルスの感染、手術後のストレス、抗生剤、リンパ腫などがあります。また赤血球が破壊される機構として脾臓または肝臓で破壊される血管外溶血と激しい黄疸を伴う血管内溶血があり、フェレットちゃんは前者が多いと思われます。

症例1

貧血とは体内の赤血球が少なくなった状態を言い、赤血球は酸素と二酸化炭素を運搬し、体内の赤血球が減少すると、可視粘膜の蒼白(口腔や鼻鏡および手の平など)、活動の低下、無気力になり遊ぶ時間が短くなったりし、少ない赤血球で酸素を全身に供給する為に心拍数の増加(頻脈)や呼吸速拍も認められるようになります。また貧血を大きく分類すると、再生性貧血と非再生不良性貧血に分けられます。

血液検査
GPT 1000IU⁄L以上 RBC 1271万個/mm3
GOT 129IU⁄L WBC 2400個/μl
T-CHO 202mg⁄dl Hb 25.4g⁄dl
BUN 24.1mg⁄dl PCV 71.3%
GLU 101mg⁄dl PLT 21.8 103/mm4
TBIL 6.8mg⁄dl TP 7g⁄dl
ALP 363IU⁄L    
免疫介在性溶血性貧血
エコー検査 
胆嚢および
胆管の拡張
3日目にTBILが22.6に上昇、状態が悪化するが、内科的治療にて一旦はTBILが1.5まで下がりよくなるが12日目にTBILが8.7になり再度 閉塞が疑われ14日目に胆管閉塞の手術を実施する。術後3日目にはTBILが1.6まで下がったが発熱とRBCの低下とWBCの上昇が起こりまた抹消血液 塗沫で再生性貧血像を呈したため、術後のストレスおよび感染によるIHA(免疫介在性溶血性貧血)をうたがいステロイドとシクロスポリンの投与開始をす る。投与4日目でRBCの上昇がみとめられた。その後免疫抑制剤を減らしながら1ヶ月かけて中止する。術後4ヶ月再発は認められていません。このように術 後のIHAの合併症が多く認められ中には輸血の必要な患畜も認められる。
血液検査CBC
術後3日目(免疫抑制剤投与初日)
RBC 396万個/mm3
WBC 12200個⁄μl
Hb 7.7g⁄dl
PCV 22.8
PLT 19.7 103/mm4
TP 6.5g⁄dl
術後7日目(免疫抑制剤投与4日目)
RBC 685万個/mm3
WBC 11400個⁄μl
Hb 14.3g⁄dl
PCV 40.7
PLT 34.5 103/mm4
TP 7.0g⁄dl

 

フェレットインスリーマ

インスリノーマは膵臓(すい臓)のβ細胞(インスリンを分泌する細胞)の腫瘍で高齢のフェレットに多く見られる疾患です。インスリノーマになると腫瘍化し たβ細胞は多量のインスリン(ホルモンの一種で血糖値を下げる。)を分泌します。そのためインスリノーマになると過剰なインスリンにより慢性的に低血糖を 起こすようになるのです。

症状

一般的には低血糖の症状はぼんやりと宙を見つめたり、多量のよだれを流したり、後肢が弱くなったり、吐き気をもよおしたり、ぐったりして活発さがなくなったりします。この病気になると、食欲は正常である場合と低下する場合がありますが、体重の減少が見られます。

空腹時の血糖値が20~40mg/dlにまで進行すると、昏睡状態や発作を起こすこともあります。症状は全てのインスリノーマに見られるわけではなく、低血糖の典型的な症状を示さなかったり、飼い主が気づかない程わずかな微候しか示さなかったりする場合もあります。

また、中には副腎疾患を併発している場合もみられます。

インスリーマの
フェレットと暮らす
飼い主様へ

○食事療法による血糖値のコントロールを心がけること。
フェレットバイトなどの甘いおやつを与えると、血糖値が急上昇し、その結果、反動で低血糖を引き起こすようになるため、緊急時以外は与えないようにすること。

○痙攣(けいれん)、発作時の緊急対策としてシロップ(ブドウ糖など)を常備しておく。
病気が進行すると痙攣や発作が見られるため、ブドウ糖を歯肉にすりこんで応急処置をする。

○血糖値の定期チェックを行い、薬の投与量を調節する。 

フェレット

 

アリューシャン病

紹介

これまでは、ミンクの病気だと思われていたパルボウイルスが引き起こすアリューシャン病はフェレットで徐々に流行する(致命的に)ようになってきました。ミンクで劇症致死感染を起こすアリューシャン病は最初に発見されたのは、1940年代です。そして最初に臨床的に記録されたのは、1956年でした。1980年になって初めてアリューシャン病の原因ウイルスがパルボウイルスだと判明しました。

アナグマやイタチ、テン、スカンクのようないたち科の動物も又同じウイルスに感染する可能性があります。

アリューシャン病はフェレットで慢性的な潜在感染症で(時として高ガンマグロブリン血症と記述されている)1~3年にわたって臨床的な疾患をひきおこす原因となります。一方では何人かの開業医は、血清検査陽性の動物のうちでこの病気で死亡するのは低いパーセンテージと主張しますが、これは臨床像の一部分を示しているにすぎません。実際、多くの他の疾患がアリューシャン病ウイルスの臨床症状が出る前に、感染している中高齢のフェレットの命を奪うため、迫ってきているのです。死の数ヶ月前から数年前からでさえも感染性のウイルス粒子を振りまいていることをフェレットのオーナーの方達は知った方がいいでしょう。

初期症状

多くの動物において感染の初期症状は上行性の麻痺、くしゃみやせきをするなどの呼吸器症状です。これらの動物の剖検では脊髄や他の器官において特徴的な形質細胞の浸潤が認められます。同様な症状が現れている動物に対し支持的に治療をするとこのような症状から回復しますが、約2年後により特徴的な病(糸球体腎炎、高ガンマグロブリン血症)によって亡くなってしまいます。

感染

私たちがよく知っているアリューシャン病ウイルス(ADV)の転移はミンクで広範囲に研究されています。ウイルスは感染した動物の尿、血液、唾液、糞便、また呼吸器の分泌液から直接感染し伝播されます。これらのことはミンクで見られます。垂直感染はミンクでも見られることからおそらくフェレットでも起こるでしょう。

生きている動物を感染させるというADVの能力に多くの要因が影響し、又それがフェレットの文献で記録されている感染率の高さを説明しています。ミンクでは、年齢、遺伝、栄養、ストレス、環境などの要因が感染率に影響を与えます。

臨床症状 ほとんどのフェレットが死の直前まで無症状で生存しています。加えて、アリューシャン病と特定されない徴候は他の多くの病気に似ているため、開業医は異常に長い特異リストを残したままかもしれません。インスリノーマ、心疾患、貧血、敗血症、トラウマはアリューシャン病の初期症状と混同されます。特定されない動物の徴候は無気力と食欲低下を含み、これらは慢性疲労に進む可能性があります。運動失調と不完全対麻痺は慢性疾患として記され、脊髄にある炎症細胞の沈着によって発症します。貧血、血小板減少症または、白血球数減少、皮膚出血の二次感染は、アリューシャン病の最終段階で様々な組み合わせで見られます。
診断 感染フェレットの生検や剖検(特に、腎臓、脾臓、肝臓)は最も信頼できるアリューシャン病の診断ですが、これらでも単なるふるいわけテストでしかありません。
アリューシャン病は血清総蛋白値が7.5以上の動物で脱水がみられない場合は疑うべきです。高いグロブリン値(血清総蛋白値の20%以上と定義)はアリューシャン病を強く暗示しています。著者の経験ではグロブリン値が5.0以上を示したものは重度の炎症性腸疾患とアリューシャン病の2つのケースでしかみたことがありません。
抗体のタイプと濃度測定は血清検査が適当かどうか解釈するのに重要である。たいていのフェレットのアリューシャン病の死亡前診断に使われます。患者において、電気泳動抗体の大部分だけでなく循環ガンマグロブリンの増加の大半がIgGです。IgMはミンクでは感染後6日経過すると検出可能であり、12~15日をピークに60日を経過するまでには検出不可能になります。IgGは12~15から検出可能となり、感染の間検出可能です。IgAは遅延反応のひとつで60日後に現れます。最も一般的に使われているスクリーニングテストは対向免疫電気泳動法(CIEP)で商業的にユナイテッドワクチンから入手可能です。CIEPは一番よい入手可能なスクリーニングテストである一方、幾つかの制限があります。単純な陽性か陰性かのテストでは抗原の型が何か見つけることができないばかりか、抗原量がどれくらいか知ることができません。(それは進行中の感染の存在を決定付けるのに役立つ)
最近、研究されたCIEPテストはジョージア大学では濃度測定の情報を提供しています。
24ヶ月を経過すると唾液テストからアリューシャンウイルスが獣医師にもフェレットの飼い主にも認められるようになります。唾液テストはIgA値を測り、感染初期では誤って陰性となる可能性があるのです。
肉眼的病変 肉眼的な病変は末期になってはじめて見られるようになります。脾腫、リンパ節疾患は最も一般的に見られる肉眼的病変です。脾腫の結果起こる脾臓の梗塞は、臨床像や病理像を混乱させます。末期症状では脈管からの異常な凝血、高γグロブリン血症は出血と血尿を引き起こす可能性があります。
治療 フェレットのアリューシャン病に対する最新の治療はありません。この病気に対するワクチンも現在はまだ作られていません。補助的治療は寿命を延ばす可能性はありましかし免疫抑制剤の使用には賛否があります。病気の動物への臨床的な治療の可能性を考えるとき、感受性が高い動物への伝染の危険性は熟考されるべきです。
最近、プラスミドを基にしたワクチンの研究が行われ、ジョージア大学の指揮の下に行われています。
参考文献 What’s New,What’s True-Making Sense of Aleutian Disease:Bruce Williams, DVM, DACVP

脊索腫について

紹介

脊索とは、胎生期に現れ、発生の過程で次第に退化し、出生後は痕跡として残る組織のことです。

初期症状

治療は、尾端にできた脊索腫を余裕をとって切除を行えば、大半が再発や転移が認められず完治すると考えられています。他に尾端に発生する腫瘤の中に悪性のものもあることから、鑑別が必要です。

感染

私たちがよく知っているアリューシャン病ウイルス(ADV)の転移はミンクで広範囲に研究されています。ウイルスは感染した動物の尿、血液、唾液、糞便、また呼吸器の分泌液から直接感染し伝播されます。これらのことはミンクで見られます。垂直感染はミンクでも見られることからおそらくフェレットでも起こるでしょう。

生きている動物を感染させるというADVの能力に多くの要因が影響し、又それがフェレットの文献で記録されている感染率の高さを説明しています。ミンクでは、年齢、遺伝、栄養、ストレス、環境などの要因が感染率に影響を与えます。

脊索腫

脊索腫

治療 ほとんどのフェレットが死の直前まで無症状で生存しています。加えて、アリューシャン病と特定されない徴候は他の多くの病気に似ているため、開業医は異常に長い特異リストを残したままかもしれません。インスリノーマ、心疾患、貧血、敗血症、トラウマはアリューシャン病の初期症状と混同されます。特定されない動物の徴候は無気力と食欲低下を含み、これらは慢性疲労に進む可能性があります。運動失調と不完全対麻痺は慢性疾患として記され、脊髄にある炎症細胞の沈着によって発症します。貧血、血小板減少症または、白血球数減少、皮膚出血の二次感染は、アリューシャン病の最終段階で様々な組み合わせで見られます。